Вы в разделе: Заболевания новорожденных

Болезни легких. Пневмопатии

В эту группу входят перинатальные заболевания легких неинфекционного генеза: первичные ателектазы, болезнь гиалиновых мембран, отечно - геморрагический синдром, транзитор - ное тахипноэ, синдром аспирации мекония, легочные кровоизлияния, пневмоторакс и другие виды скопления воздуха в грудной клетке, бронхолегочная дисплазия с подвидом ее - легочная дисфункция недоношенных (синдром Вильсона - Микити), врожденная лобарная эмфизема.

Первые три варианта пневмопатий, имеющих ряд общих звеньев патогенеза, сводящихся к незрелости легких и обычно сопутствующих друг другу, объединяют под названием «синдром дыхательных расстройств» - СДР.

Патогенез СДР. Полноценная дыхательная адаптация зависит от степени расправления и стабилизации альвеол и состояния кровотока в легких. Силы поверхностного натяжения, возникающие при расправлении легких на границе слоя тканевой жидкости и воздуха, препятствуют раскрытию альвеол и приводят в состояние ателектаза аэрированные отделы легких. Аэрация легких и формирование функциональной остаточной емкости невозможны при отсутствии фактора, уменьшающего силы поверхностного натяжения. Этим антиателек - татическим фактором является сурфактант: высокомолекулярный липопротеид, основной компонент которого - дипальмитин - лецитин. Сурфактант начинает вырабатываться у плода с 20 - 24 - й недели внутриутробного развития большими альвеолярными клетками второго типа; он накапливается в них в виде гранул, мигрирующих на поверхность альвеол, образуя на ней тонкую пленку. Особенно интенсивный выброс сурфактанта происходит в момент рождения ребенка, что облегчает процесс первичного расправления легких. Являясь биологически активным веществом, сурфактант распадается, период его полураспада равен 10 - 20 ч. До 32 - 36 - й недели внутриутробного развития в синтезе сурфактанта преобладает путь метилирования этаноламина, в более поздние сроки сурфактант синтезируется холиновым путем. Процесс образования сурфактанта путем метилирования легко истощается, его очень тормозят гипоксия, гипотермия и ацидоз (метаболический и респираторный). Поэтому считается, что система синтеза сурфактанта созревает полностью только к 36 - й неделе внутриутробного развития. В организме ребенка, родившегося до этого срока, могут быть некоторые запасы сурфактанта, обеспечивающие возникновение дыхания и формирование функциональной остаточной емкости в первые часы жизни. Однако вследствие отставания синтеза сурфактанта от темпов его распада постепенно развиваются дыхательные расстройства. СДР может возникнуть и сразу после рождения, если запасы сурфактанта недостаточны для обеспечения аэрации легких или механизмы его синтеза (либо высвобождения) были подавлены. Причиной такого явления чаще всего оказываются недоношенность, острая интранатальная гипоксия, осложнение течения беременности в связи с возникновением сахарного диабета, рождение с помощью кесарева сечения. В противоположность этому продолжительные стрессовые состояния плода, связанные с хронической плацентарной недостаточностью, ранним отхождением околоплодных вод, могут стимулировать созревание сурфактантной системы.

Версия для печати

Следующая статья